Skip to main content

Om Svår neurovaskulär huvudvärk

Vi har fokuserat på den allra svåraste formen av neurovaskulär huvudvärk, Hortons huvudvärk (cluster headache, CH) som ger så svåra smärtattacker att den ofta beskrivits som the suicidal headache. Jämfört med migrän är CH sällsynt men våra studier på svenska tvillingar har nyligen visat att livstidsprevalensen är 1 på 500. Majoriteten är män.

CH debuterar i 20-40-årsåldern och har ett remitterande förlopp hela livet med återkommande perioder av mycket svåra hopade halvsidiga huvudvärksattacker och kraniella autonoma sym-tom som ögonrodnad, tårbildning, nästäppa och ensidig snuva. Perioderna återkommer med en viss regelbundenhet och de enskilda attackerna uppträder gärna nattetid och på bestämda klockslag. Det finns inte någon kurativ behandling.

Orsaken till CH är hittills okänd men vi vet att det sker en aktivering av det s.k. trigeminovaskulära systemet med dilatation av artärer bakom ögat och frisättning av CGRP under attackerna. Likaså aktiveras ett område i hypotalamus under attackerna. Detta har relativt nyligen visats med PET men långt tidigare har våra neuroendokrina studier av hypotalamiskt reglerade hormoner som melatonin och prolaktin indikerat en störning i hypotalamus som en möjlig förklaring till det periodiska förloppet.

Under symtomperioderna, men inte under remission, kan alkohol och nitroglycerin provocera attacker via NO-mekanismer och syrgas i hög koncentration kan mildra smärtan genom bl.a. vasokonstriktion. Visserligen är flertalet fall sporadiska men en anhopning av CH i vissa fa-miljer har motiverat oss till molekylärgenetiska studier av kandidatgener, linkageanalys och genomscreening.

Vi har också screenat den svenska populationen av tvillingar för att värdera ev. ärftlighet för CH. Vi studerar också i vad mån neuroinflammatoriska mekanismer är in-volverade genom studier av olika cytokinuttryck i sjukdomens olika faser.

Vi studerar också om det finns tecken på en mer generell autonom påverkan vid Hortons huvudvärk genom studier av lipolys i fettväv och har funnit en påverkan inte bara under de aktiva perioderna utan också i remission. Några djurmodeller för CH finns inte. Vårt mål är därför att kartlägga patofysiologiska mekanismer vid CH genom patientnära forskning i hopp att denna kunskap skall leda vidare till ny och förbättrad behandling (http://ki.se/cns/elisabet-waldenlinds-forskargrupp).